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研讨发明免疫细胞免受HIV病毒感染新机理
公布工夫:2013-01-23        阅读次数:2366        金沙澳门官网手机版
 中国科技网讯 据物理学家构造网1月21日报导,美国约翰·霍普金斯大学经由过程尝试,具体提醒了一种细胞机制是如何庇护一种不受人类免疫缺点病毒(HIV)的。研究人员以为,这一发明为从体内铲除HIV供给了一条新途径。相干论文揭晓在1月21日的美国《国度科学院学报》上。

    这一机制有两个枢纽部门:高浓度的dUTP份子和一种叫做hUNG2的酶。dUTP份子能嵌入到病毒DNA中去,就像一段用隐形墨水写的代码;而hUNG2酶是一种DNA修复酶,一旦读到这段代码就会将DNA切成小碎片而无法再用。

    组成DNA代码的4种根本核苷酸分别是腺嘌呤(A)、鸟嘌呤(G)、胸腺嘧啶(T)和胞嘧啶(C)。在细胞分裂前,DNA复制酶按已有模板将这些核苷酸勾通在一起,使每一个新细胞都获得一套属于本人的基因组副本。但还有第五种核苷酸——尿嘧啶(U)其实不属于DNA,它和DNA中的T十分类似。复制酶偶然会堕落,把一个U放在了本来该是T的位置,如把dTTP变成dUTP。

    为了防备这一点,要对DNA复制停止“质量掌握”。约翰·霍普金斯大学根底生物医学院药理与份子科学传授詹姆斯·斯蒂弗注释说,人体大部分细胞中都有一种能割断dUTP的酶,使dUTP连结极低的数目程度。另一种办法就是经由过程hUNG2酶,重新复制的DNA链上零丁剪下U,留下的浮泛由另一种修复酶来弥补。而一种叫做“静止细胞”的免疫细胞没有第一种“质量掌握”机制,由于“它们不复制DNA也不团结,以是无需思索有多少dUTP”。

    dUTP是枢纽信息段,当一种逆转录酶病毒如HIV入侵细胞时,第一步就是拷贝一份本人基因组副本,插入到宿主细胞的基因组中。假如细胞里有很多dUTP,很可能进入到新插出去的病毒DNA中,就有可能被hUNG2剪下来。

    斯蒂弗实验室研究生艾米·威尔用实验室培育的多种人体细胞,检测了它们的dUTP程度和hUNG2活性,然后将细胞表露在HIV中。那些dUTP程度高而hUNG2活性低的细胞很容易被传染,由于只要“载U”基因组的功用是好的;dUTP程度低而hUNG2活性高的细胞也被传染,看起来仿佛hUNG2能把U剪下来,但在随后弥补浮泛时又让病毒DNA规复如新;而在高水平dUTP和高活性hUNG2细胞中,补缀历程险些变成了砍削历程,留下的浮泛太多致使无法修复。斯蒂弗说:“就像给病毒基因组扔了一个核苷酸炸弹。”

    斯蒂弗暗示,新研讨提醒了dUTP和hUNG2是如何和谐协作,庇护细胞免受传染的,这一发明为停止非团结细胞传染HIV供给了新思路。今朝的抗逆转录病毒药物能有用停止病毒,但却无视了病毒在非团结细胞中的复制,一旦停用抗逆转录病毒药物,它就又开端复制了。他倡议,对曾经传染的细胞,能够针对这一途径来设想药物战略,有可能削减藏在非团结细胞中的病毒,而这类战略对其他相似HIV的逆转录病毒也有用。

滥觞:科技日报